Америка обратилась к вирусному архиву, USA

Воссоздан самый смертельный в современной истории вирус гриппа, который стоил жизни 43 тысячам американцев и 40 миллионам людей во всем мире. Поможет ли это предотвратить будущие пандемии?

В сентябре 1918 года, незадолго до окончания Первой мировой войны, в одном из военных лагерей в окрестностях Бостона заболел молодой призывник. Врачи диагностировали менингит, но уже на следующий день стало очевидно: диагноз неверен. С высокой температурой и такими же симптомами были госпитализированы десятки военнослужащих. Через две недели число больных достигло почти тринадцати тысяч. Медики были растеряны: у одних болезнь протекала с воспалением слизистой носа, глотки, головной и мышечной болью, слабостью, и дней через десять они выздоравливали. Других недуг атаковал высокой температурой, надрывным кашлем, кровотечением из ушей и носа, посинением лица и скоротечным летальным исходом. Президент Национальной академии наук Уэлч разводил руками: либо это чума, либо неизвестная инфекция. Пройдут десятилетия, прежде чем станет ясно: то был вирусный грипп.

Люди умирали главным образом от осложнения — пневмонии. Вести о повальной смерти от этого осложнения приходили отовсюду — из Нью-Йорка и Филадельфии, Греции и Португалии, из Китая и с театра военных действий. Сломив сопротивление иммунной системы, вирус открывал путь бактериям, которые легко расправлялись с легкими. Патологоанатомы, производившиевскрытие умерших, наблюдали чудовищную картину: легкие были изрыты кавернами, наполнены жидкостью и кровью. Поражала другая аномалия: умирали в основном молодые, 20- и 35-летние, хотя чаще всего жертвами инфекций становятся старики и дети.

Объяснение пришло годы спустя. Во время пандемии гриппа в 1918-1919 гг. преимущество молодости обернулось ее уязвимостью. Любой стресс в легких — спровоцированный ли вирусом или вдыханием отравленных веществ — вызывает иммунную отповедь, особенно мощную — у молодых. Защитная система организма выдает такую бурную реакцию, что ее воинство, направленное против болезнетворных микробов, заодно разрушает и ткань легких. С этим явлением, несмотря на наличие антибиотиков, врачи не всегда справляются и сейчас. Немало смертельных случаев, например, повлек за собой острый респираторный синдром SARS, вызванный коронавирусом.

Пандемия угомонилась так же внезапно, как и вспыхнула. Причина ее возникновения, казалось, была утрачена навсегда, ведь не сохранились — да и не могли сохраниться, поскольку не были опознаны, — образцы патогена. И тем не менее через восемь с лишним десятков лет патоген удалось восстановить. Работа велась не из праздного любопытства. Реанимировать вирус, изучить его свойства, предотвратить летальные нашествия в будущем — вот что питало упорство исследователей. Вирусы постоянно видоизменяются: исчезают одни — объявляются другие; неизменной остается лишь их опасность для человечества. Потому что где бы новоиспеченный вид ни проявил себя, не готовая к встрече с незнакомцем иммунная система пасует и сдается. Вспыхивает пандемия. Так случалось не только в 1918-м, но и в 1957-м и 1968 гг.

Инвентаризация фактов, наблюдений, записей военных врачей началась сразу же после того, как, сняв сполна свой страшный урожай, вирус исчез.

Характеристики его поистине уникальны. Во-первых, поражал охват территорий: пандемия пронеслась по Европе, Северной Америке, достигла Аляски и отдаленных островов Тихого океана. Вирус инфицировал треть населения земного шара. Во-вторых, болезнь была острозаразной, и уровень смертности от нее был почти в 50 раз выше, чем во время прежних эпидемий инфлюэнцы. Но почему? Откуда черпал он смертоносную силу?

В поисках ответа в 1951 году группа ученых из Университета Айовы, среди которых был и студент из Швеции Йохан Халтин, отправилась на Аляску. В одном из эскимосских поселков во время пандемии погибли 72 человека — 85% взрослого населения поселка. Их останки покоились в вечной мерзлоте, и ученые надеялись, что из сохранившихся тканей удастся экстрагировать "живой" вирус. Попытка не удалась.

Тем временем в Институте патологии (бывшем Медицинском музее вооруженных сил США) многие десятилетия хранились "законсервированные" дальновидными патологоанатомами образцы тканей жертв "испанки" — так еще называли пандемическую болезнь. Неожиданно они привлекли внимание ученых из лаборатории молекулярной диагностики — Дж.Тобенбергера, А.Райд и Т.Фаннинга, которые разработали оригинальную генную технологию. Благодаря ее применению они уже сумели установить причину массовой гибели дельфинов. Экстрагировав из тел погибших животных достаточно материала, они идентифицировали новый вирус — сродни тому, который вызывает собачью чуму.

Вид "архивных" легочных тканей умерших от "испанки" в запыленных стеклянных сосудах натолкнул на мысль: что если попытаться выделить из них патоген?.. Их метод еще раз доказал свою эффективность — они изъяли хрупкие фрагменты наследственного вещества, пять генов смертельного вируса! Однако для изучения его свойств этого было недостаточно, нужен был полный комплект генов.

Помощь пришла нежданно. В институт позвонил Йохан Халтин, теперь уже 73-летний патолог на пенсии. Он прочитал о работах по восстановлению пандемического вируса и решил, что повторная экспедиция на Аляску с применением новой технологии может привести к успеху. Экспедицию снарядили, и в результате исследователи получили в свое распоряжение весь геном вируса. Поможет ли он раскрыть тайну убойной силы вируса?

Были эксперименты, споры, консультации, сотрудничество с коллегами, новые факты, неожиданные выводы. Из трех основных форм гриппа А, В и С последние две поражают только людей и пандемий не вызывают. Тип А — вирус, который охотно размножается в организме и людей, и животных. Он-то и ответственен за все пандемии, которые косили людей в последние сто лет. Естественным резервуаром, местом обитания его являются водоплавающие птицы, например утки: он селится у них в кишечнике. До сих пор считалось, что "птичьи" вирусы напрямую не поражают человека. На самом деле они способны менять обличье, мутировать и даже, попав в клетку, облюбованную другим вирусом, обмениваться с ним генетическим материалом. Так появляются смертоносные гибриды, которые поражают и птиц, и млекопитающих, и людей. Например, в 1997 г. из 12 человек, зараженных таким монстром, шестеро скончались. А недавно еще более агрессивный вид стал губить людей во Вьетнаме и Таиланде.

Вероятно, что и вирус 1918 года изначально был птичьим и точно так же, как SARS, обрел затем нового хозяина — человека. Во всяком случае, исследования давали основания считать, что он действительно был комбинаторным. Однако обстоятельства вирусных пересортировок не совсем ясны, поэтому предсказать, какой из "инженерных" вирусов может в будущем вызвать пандемию, трудно.

Используя гены вируса 1918 г., исследователи моделировали условия, при которых образуются гибриды, например, смешивали их с наследственным материалом мышиного вируса. Полученное "потомство" вводили в клетки подопытных животных и наблюдали реакцию организма. Опыты эти помогли раскрыть свойства вируса, понять, почему возникают пандемии. Исследователи надеются, что в дальнейшем они смогут точно определить, чьими генами — вирусов домашней птицы или других животных — подпитался пандемический вирус и чему обязан столь высокой вирулентностью. Это поможет предсказывать и предупреждать последующие нашествия губительного вирусного гриппа.

По материалам журнала Scientific American